继发于无晶状体眼和人工晶状体眼的青光眼的发病原因是什么?

继发于无晶状体眼和人工晶状体眼的青光眼的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　与晶状体手术及人工晶体所处的状态相关。

　　(二)发病机制

　　白内障和人工晶状体手术后的眼压升高和青光眼，病程上可以是暂时性的，也可是持续性的。其发生机制有多种，可分为开角型和闭角型，或二者兼有。大多数认为手术眼原来的眼压水平和先前已存在的青光眼，与白内障手术后的眼压升高和青光眼的控制无关。

　　1.暂时性眼压升高 均发生在手术后早期，多为可逆性、自限性的眼压升高，其原因可能与下列因素有关：

　　(1)虹膜角膜角扭曲变形：由于角巩膜切口缝合过紧发生角膜深层实质性水肿，虹膜角膜角镜下可见一条白色嵴沿角巩膜切口内缘突入前房，遮盖房角，附近小梁扭曲变形，影响房水外流而引起眼压升高。这种状况常见于角巩膜缘大切口的囊外或囊内白内障摘除手术。

　　(2)晶体悬韧带溶解：此现象也被称为酶性青光眼，通常发生在使用1∶5000～1∶10000浓度的α糜蛋白酶溶液进行白内障囊内摘除手术后。其主要特征在于选择性地溶解晶体悬韧带，导致小节纤维被分解成长度均匀、约为100nm的小颗粒，从而造成小梁间隙的堵塞，进而引发房水排出受阻。此外，还有观点认为，酶可能破坏了血-房水屏障，或对小梁及睫状体产生毒性作用。

　　(3)手术引发的炎症及(或)黏弹性物质的留存：手术所造成的创伤可能导致小梁组织出现水肿，术后可能会出现不同程度的炎症反应，虹膜中的色素可能会脱落并扩散。此外，在手术过程中使用的黏弹性物质若未能完全抽吸，将可能残留于前房内。在这些情况下，炎性细胞、纤维蛋白、色素颗粒或残留的黏弹性物质可能会广泛阻塞小梁，从而导致眼压短暂升高。这是白内障手术后早期眼压暂时升高的常见原因之一。

　　(4)晶状体残留物：在进行囊外摘除手术、超声乳化手术或晶状体切除手术后，若未能消除晶状体皮质、囊膜等残留碎片，可能会阻塞小梁的间隙，从而导致眼压升高。特别是在玻璃体内存在晶状体残留物时，青光眼的发生风险更大。此外，后发障的Nd∶YAG激光切开术也可能因释放的晶状体后囊膜碎片而堵塞小梁间隙，进而引发急性眼压升高。

　　(5)玻璃体脱入前房：尤其是成型的玻璃体脱入前房，可堵塞小梁引起急性眼压升高。

　　2.持续性的眼压升高 上述的暂时性眼压升高状况如不能及时解除也可转成持续性的眼压升高，但更常见的是下述的多种原因。

　　(1)眼内炎症：手术后出现重炎症或持续性炎症，通常与手术医生的显微手术技巧和经验密切相关。在白内障囊内或囊外摘除过程中，若玻璃体脱出处理不当，可能导致并发症；在进行白内障囊外摘除时，若晶状体皮质的抽吸不完全，残留较大块皮质；超声乳化手术的时间过长或能量过大；在植入人工晶状体时，若人工晶状体的襻未能正确放置在囊袋内或睫状沟内，而是在周边虹膜后方。这些情况均可能引发明显且持续的炎症反应，导致颗粒物质阻塞小梁的间隙，从而引起持续性的眼压升高。在临床观察中，白内障超声乳化手术后的继发性青光眼，常伴随虹膜后有大量晶状体皮质残留，且葡萄膜炎症反应明显，二者的共同特点是超声乳化手术时间较短，未能充分抽吸皮质。

　　(2)眼内出血：大量前房积血可能导致眼内容积增加，并阻碍房水的排出通道，从而引发眼压升高。反复发生的眼内出血不仅会对小梁组织造成损害和退化，还可能引起周边虹膜前粘连，导致房角逐渐闭合。在白内障人工晶体植入手术后几个月或几年内出现的眼内出血，可能是由于Swan综合征（白内障切口处血管生成）引起，或者是因为人工晶体与虹膜及(或)睫状体之间的长期摩擦所致。在后囊膜破裂的无晶体眼或人工晶体眼中，长期存在的玻璃体积血可能导致血影细胞性青光眼或含铁血黄素性青光眼。

　　(3)瞳孔阻滞：在白内障手术后，瞳孔阻滞导致房角关闭粘连曾是无晶状体眼中青光眼的主要成因之一。其发生与以下几个因素密切相关：①手术后若出现重的炎症反应，可能会导致瞳孔缘的全后粘连，从而引发瞳孔阻滞。②人工晶状体在阻滞瞳孔方面表现明显，尤其是虹膜固定型和前房型的人工晶状体更为常见。后房型人工晶状体在后囊膜或悬韧带松弛的情况下，容易向前移动并与瞳孔贴合，造成瞳孔阻滞。此外，无晶状体眼中后囊膜与虹膜直接相贴也会导致瞳孔阻滞，进而使房水在后囊膜与玻璃体前界面之间积聚，形成“Petit腔隙”，从而将虹膜-后囊膜隔前推，阻塞房角。③玻璃体前界面与虹膜的直接接触，早期可能存在渗透性，中期则可能与瞳孔括约肌形成粘连，后期可与整个虹膜的后表面粘连。这种瞳孔阻滞的情况常见于圆形瞳孔的白内障手术后，也可能在Nd:YAG激光后囊膜切开术伴随玻璃体疝时出现。④在眼内填充物手术中，白内障人工晶状体手术后前房或后房内的气泡，尤其是在无晶状体眼进行玻璃体视膜手术时填充的大体积膨胀性气体，可能会将虹膜推向前并与角膜相贴合。玻璃体腔内的硅油注入，若量过多或因体位不当，常常也会导致瞳孔阻滞。

　　(4)周围虹膜前粘连：除了因上述瞳孔阻塞导致的房角闭合粘连外，大多数白内障人工晶体植入术后的继发性闭角型青光眼病例是由于术后伤口渗漏引起的持续浅前房所致。通常认为，手术后超过5天的周边浅前房终会导致周围虹膜前粘连的形成。手术技术和操作不当、切口闭合不良或术后切口裂开，都可能导致逐渐加重的房角粘连关闭。此外，术后的眼内慢性炎症，或植入的人工晶体未能正确放置于囊袋内或睫状沟内，其襻顶位于周围虹膜后面，前房型人工晶体的襻直接刺激小梁组织；又或者手术过程中后囊膜破裂导致玻璃体脱出且处理不当，都可能引发或加重周围虹膜前粘连。在少数情况下，角膜内皮细胞受到病理刺激后可转化为成纤维细胞，损害房角结构，从而产生周围虹膜前粘连。

　　(5)皮质类固醇性反应：手术后长期眼局部应用皮质类固醇滴眼液，尤其是对皮质类固醇呈高阳性反应的个体如近视眼，有原发性开角型青光眼家族史等患者。

　　(6)新生血管：在糖尿病患者中，特别是那些患有增殖性糖尿病视膜病变的个体，白内障手术后更容易出现眼前段的新生血管。与囊外摘除手术相比，白内障囊内摘除手术更容易导致虹膜新生血管的形成。此外，后囊膜破裂的手术相比于后囊膜保持完整的手术，也更容易促进新生血管的生成。这种现象与晶状体和玻璃体的机械屏障功能受到损害，以及病变视膜释放的新生血管生长因子等物质更容易到达眼前段组织密切相关。

　　(7)上皮植入或纤维膜生长：在白内障手术过程中，如果操作失误或切口愈合不良，角膜结膜的上皮细胞可能从伤口侵入眼内。这种情况可能导致上皮膜直接覆盖小梁，或引发周边虹膜前粘连，甚至形成上皮膜阻塞瞳孔，进而导致青光眼的发生。如果手术切口愈合不良，同时发生了眼内组织或异物的嵌入，常见的情况有虹膜、玻璃体、晶状体囊膜或皮质的碎片、棉花纤维等，这些因素能够促使纤维膜的增殖与生长，进而影响房角等组织，终引起青光眼。