青光眼睫状体炎综合征的发病原因是什么?

青光眼睫状体炎综合征的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　发病原因尚不十分了解，有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin，PG)的浓度，特别是PGE明显增加。

　　(二)发病机制

近年来的临床与实验研究表明，该疾病的发生主要是由于房水生成的增加与房水流出效率的降低所致。研究还发现，在疾病发作期间，房水中前列腺素（PGS）的浓度显著上升，而在病情缓解后又恢复至正常水平。PGS能够引起葡萄膜血管扩张，并增加血-房水屏障的通透性，进而导致房水生成的增加和前节炎症的表现。房水流出效率的降低可能与PGS对儿茶酚胺的抑制作用有关。已有研究确认，内源性儿茶酚胺，尤其是去甲肾上腺素，作用于α受体，是调节和促进房水排出的关键介质。动物实验显示，在PGE水平升高的情况下，许多器官中的交感神经末梢释放去甲肾上腺素的能力受到显著抑制；与此同时，PGS还会作用于相应受体，直接对抗去甲肾上腺素的生物效应，导致该器官失去由去甲肾上腺素维持的正常生理功能。当青光眼伴随睫状体炎发作时，由于房水中PGS的增加，可能通过去甲肾上腺素的双重抑制效应，使滤过膜失去正常的调节功能，从而导致流出效率降低。此外，当眼压显著升高时，机械性压迫滤过膜进一步加重了房水排出的阻力，终导致眼压显著上升。近期研究发现，环磷酸鸟苷（GMP）和钙电荷也能够影响眼压，而PGS、cAMP、GMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在复杂的相互关系，因此该疾病的发病机制可能同样复杂。此外，本病还可能合并双眼原发性开角型青光眼，提示存在其他潜在因素。特别是发作往往发生在情绪紧张时，可能与自主神经系统失调有关，交感神经的兴奋也可能是诱发的重要因素。