玻璃体及视膜脱离手术所致青光眼的发病原因是什么?

玻璃体及视膜脱离手术所致青光眼的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　与玻璃体及视膜的手术方式和操作技巧相关。

　　(二)发病机制

　　玻璃体和视膜脱离手术后青光眼的发生主要原因是房水流出受阻，可分为2个面：房水循环路径的扰乱和手术应用的辅助材料的影响。

　　1. 闭角型青光眼 手术所引发的眼内炎症及静脉回流障碍可能导致睫状体充血、肿胀或脱离，进而以巩膜突为支点向前旋转，推动周边虹膜向前关闭房角。脉络膜的水肿、渗出、出血及脉络膜脱离均会影响睫状体，促使其水肿前旋，使前房变得较浅，终导致房角的完全或部分关闭。这种情况常见于视膜脱离的巩膜环扎术、巩膜外加压术或多种手术联合进行的情况，以及全视膜光凝术等，尤其是在巩膜外加压范围较大且位于深部并压迫或损伤涡静脉的情况下。组织病理学研究表明，所有因巩膜外加压术后引起的急性闭角型青光眼，其脉络膜上腔中均有不同量的血性或浆液性液体。视膜玻璃体手术中气体注入过多或过快，特别是膨胀气体，可能会推动整个晶状体-虹膜隔前移，从而关闭房角；而硅油注入术中如果注入过多的硅油，也可能导致晶状体-虹膜隔前移，或者在无晶状体的眼中，硅油直接造成瞳孔阻滞；手术后在无晶状体眼前房中残留的全氟化碳液体也可能阻塞6点位周边虹膜切除孔，引起瞳孔阻滞。视膜玻璃体手术后长期的葡萄膜炎症也是导致周边虹膜前粘连的重要因素之一，可能引发继发性闭角型青光眼。此外，术前就已存在的闭角型青光眼眼前段解剖结构特征的眼，术后散瞳和维持俯卧位，类似于青光眼激发试验，可能导致房角关闭或前房变浅，从而诱发急性闭角型青光眼的大发作。

　　2. 开角型青光眼 在进行单纯玻璃体切割手术后，眼压升高的原因可能与前列腺素的释放、红细胞的溶解以及炎症引起的玻璃体混浊物对小梁的阻碍有关；硅油乳化进入前房后，组织学检查显示小梁被微小的硅油泡沫、色素细胞和充满硅油的巨噬细胞堵塞，这会妨碍房水通过小梁的正常流出；术后的炎症反应使小梁的功能受到影响，原本就存在的原发性开角型青光眼的患者，此时眼压更容易升高；孔源性视膜脱离会导致葡萄膜巩膜通路的房水引流增加，当视膜复位后，视膜裂孔和葡萄膜巩膜的流出通路会快速被封闭，从而增加小梁的房水引流负担，这也可能导致眼压上升；术后长期使用皮质类固醇激素也是导致玻璃体视膜术后开角型青光眼的一个重要因素。此外，有研究者指出，黄斑裂孔手术中使用转化生长因子——β2可能会促进房水的生成，从而引起眼压升高。