正常眼压性青光眼的发病原因是什么?

正常眼压性青光眼的发病原因是什么?

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　　(一)发病原因

　　与遗传因素、血管疾患以及局部解剖因素等有关。

　　(二)发病机制

　　在正常人群中，眼压的统计数据显示，眼压水平并不是呈现标准正态分布，而是略微偏向左侧，特别是在年龄超过40岁的人群中更为明显。判断眼压是否正常不再仅仅依赖于一般人群统计学的正常范围，而是需要关注“个体对眼压的耐受程度”。因此，对于每位患者来说，正常眼压的标准被定义为不超过正常人群眼压统计学的上限值，这一标准具有相当的人为性。此外，考虑到正常范围的跨度为10～21mmHg（上限是下限的两倍），仅以其上限来评估所有患者的眼压是否正常，显然是不够齐全的。

　　正常眼压性青光眼对“眼压升高与视神经损伤之间因果关系”的传统观念提出了质疑，因此被认为是血管或缺血理论的支持者。然而，缺血理论在病理生理学上对视神经特征性损伤的解释也显得不足，或许血管性病变的影响仅仅是降低了视神经对压力损伤的抵抗力。近年来的基础研究显示，视神经损伤的病理变化实际上是视膜节细胞的凋亡。而临床研究则表明，正常眼压性青光眼中视神经损伤依然与眼压有关。对目前多项研究结果的分析认为：视盘筛板的组织学差异及其发育缺陷和退行性变化，与眼压之间关系的失衡可能是正常眼压性青光眼中视神经损伤的起因。即：筛板的上下两部分结构脆弱，无法承受正常的眼压，导致轴浆传输的阻滞，进而引发脑源性神经营养因子的剥夺，终促使上下弓形区内节细胞的凋亡。在眼底的解剖形态上表现为上下弓形区内神经纤维层的缺损，以及视盘上下边缘的收缩和视杯纵向的加深，而在功能上则表现为相应区域和形态的视野缺损。

　　关于正常眼压性青光眼的致病基因，2002年发现了视神经病变诱导蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位点为10p13。此外1998年发现的GLCIE，属于眼压正常的原发性开角型青光眼，基因位点为10p14～p15。